محققان پی بردند؛
داروهای سرطان می تواند روند پیشرفت آلزایمر را نیز کند نماید
خود درمانی: مطالعات بر روی موش ها نشان میدهد که نوع جدیدی از داروی سرطان ممکنست به درمان بیماریهای مغزی مانند آلزایمر کمک نماید.
به گزارش خود درمانی به نقل از مهر به نقل از مدیسن نت، پژوهشگران گزارش دادند که این داروها، آنزیمی موسوم به ایندول آمین -۲، ۳- دیاکسیژناز ۱ (IDO۱) را مسدود می کنند.
به گفته پژوهشگران، مهارکننده های IDO۱ به عنوان درمانی برای سرطان هایی مانند ملانوما، لوسمی و سرطان سینه درحال توسعه هستند. این داروها با مسدود کردن توانایی سلول های سرطانی برای فرار از سیستم ایمنی با سرطان مبارزه می کنند.
به گفته پژوهشگران، اما این داروها همین طور ممکنست قادر به درمان مراحل اولیه بیماریهای دژنراتیو مغز مانند آلزایمر باشند، برای اینکه همین آنزیم در مشکلات مربوط به نحوه سوخت رسانی به سلول های مغز نقش دارد.
دکتر «کاترین آندریسون»، محقق ارشد از دانشگاه استنفورد، اظهار داشت: «مهار این آنزیم، خصوصاً با ترکیباتی که قبلاً در آزمایش های بالینی انسانی برای سرطان مورد بررسی قرار گرفته اند، می تواند گام بزرگی در یافتن راه هایی برای صیانت از مغز ما در مقابل لطمه های ناشی از پیری و تخریب عصبی باشد.»
محققان توضیح دادند که آنزیم IDO۱ می تواند تریپتوفان، همان مولکول موجود در بوقلمون که می تواند موجب خواب آلودگی شود، را به ترکیبی به نام کینورنین تجزیه کند.
به گفته پژوهشگران، تولید کینورنین در بدن نقش مهمی در نحوه سوخت رسانی به مغز با بهره گیری از قند خون (گلوکز)، ایفا می کند.
محققان در موش های آزمایشگاهی دریافتند وقتی IDO۱ بیش از اندازه کینورنین تولید می کند، با انرژی مورد نیاز برای تقویت سیناپس های مغز تداخل می کند.
اما پژوهشگران کشف کردند که سرکوب IDO۱ موجب افزایش جریان انرژی به سیناپس ها در موش ها و بازیابی عملکرد صحیح مغز شد.
محققان می گویند مغز برای سوخت رسانی به خیلی از فرآیندها به گلوکز وابسته است، بدین سبب از دست دادن توانایی استفاده مؤثر از گلوکز برای متابولیسم و تولید انرژی می تواند موجب کاهش متابولیک و خصوصاً زوال شناختی شود.
به گفته پژوهشگران، یکی از فرضیه ها در مورد بیماری آلزایمر این است که تجمع پروتئین های سمی مانند آمیلوئید بتا و تاو، متابولیسم قند خون مورد نیاز برای تغذیه مغز سالم را مختل می کند.
محققان با مطالعه مدلهای موش آلزایمر که در آن پلاک های آمیلوئید یا گره های تاو موجب زوال مغز می شوند، دریافتند که مسدود کردن IDO۱ در حقیقت از عملکرد مغز در مقابل هر دو نوع پروتئین سمی مغز محافظت می کند.
محققان براین باورند که کینورنین با تجمع آفت های آمیلوئیدی و تاو در مغز بیش از اندازه فعال می شود.
آندریسون در بیانیه خبری استنفورد اظهار داشت: «ما شگفت زده شدیم که این پیشرفت های متابولیک نه فقط در حفظ سیناپس های سالم، بلکه در نجات رفتار بسیار مؤثر بود. وقتی به موش ها داروهایی دادیم که مسیر کینورنین را مسدود می کنند آنها در تست های شناختی و حافظه عملکرد بهتری داشتند.»
به گفته پژوهشگران، گام بعدی آزمایش مهارکننده های IDO۱ در افراد دچار بیماری آلزایمر خواهد بود.
این مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب